大麻二醇归一化胱天冬酶3，突触素蛋白和线粒体裂变蛋白DNM1L表达水平在大鼠的脑铁超载中：对神经保护的影响。
摘要来源：
mol Neurobiol。 2014年2月; 49（1）：222-33。 EPUB 2013年7月28日。PMID： 23893294
摘要作者：vanessa kappel da Silva，betâniasouza De Freitas，Arethuza da Silva Dornelles，Laura Roesler Nery，Lucio Falavigna，Rafael Dal Ponte Ferreira，MaurícioReisBogo，JaimeEduardoCecílioCecílioHallak，Antôniowaldo Zuardi，ant
vanessa kappel da silva
摘要：我们最近表明，大麻二酚（CBD）的慢性治疗能够恢复大鼠以剂量依赖性方式引起的脑铁负荷引起的记忆缺陷。脑铁的积累与神经退行性疾病的发病机理有关帕金森氏症和阿尔茨海默氏症，与动物和人类受试者的认知缺陷有关。突触能量供应的缺陷与神经退行性疾病有关，证明了线粒体在维持可行的神经细胞和功能电路中所起的关键作用。还显示出患有神经退行性疾病的患者的大脑增加了凋亡相关的蛋白质和特定DNA碎片的表达。在这里，我们分析了与线粒体融合和裂变机制有关的脑蛋白的表达水平（DNM1L和OPA1），这是突触囊泡的主要整合跨膜蛋白（突触蛋白）和caspase 3（caspase 3了解CBD在恢复大鼠铁负荷造成的损害方面的潜力。我们发现CBD挽救了铁诱导的效果，带来了海马DNM1L，caspase 3和突触素水平，回到与对照相当的值团体。我们的结果表明，铁会影响线粒体动力学，可能会触发突触丧失和凋亡细胞死亡，并表明CBD应被视为具有记忆力反应和神经保护特性的潜在分子，可用于治疗在神经性疾病中观察到的认知缺陷。 /p>