摘要标题：
嗜酸乳杆菌 NCFM 的表面层蛋白诱导 HCT116 细胞自噬死亡，需要 ROS 介导的 mTOR 和 JNK 信号通路调节。
摘要来源：食物功能。 2019年6月24日。Epub 2019年6月24日。PMID：31233063
摘要作者：王惠芳、程贤、张莉、徐世辰、张秋香，陆蓉蓉
文章来源：王惠芳
摘要：一种源自嗜酸乳杆菌NCFM的表面层蛋白（Slp）已被报道具有多种生物学特性，包括抗-炎症、抑制病原体侵入的 HT-29 细胞的凋亡和缓解氧化应激。然而，其抗肿瘤能力和潜在的分子机制尚不清楚。在这里，我们报道 Slp 抑制 HCT116 细胞的细胞增殖并诱导自噬性细胞死亡。 Beclin-1 和微管的积累-当细胞用不同浓度的Slp（25、50、100μg·mL-1）处理24小时时，观察到II（LC3-II）的相关蛋白1轻链3（LC3-II）和p62的降解。我们还发现哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 信号通路是调节 Slp 诱导的自噬细胞死亡的关键介质。此外，Slp 处理导致活性氧 (ROS) 的明显形成。 JNK 抑制剂 SP600125 和 ROS 抑制剂 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 可减弱 Slp 诱导的 HCT116 细胞自噬细胞死亡。此外，还发现 NAC 可以阻止 Slp 诱导的 p70 和 JNK 磷酸化。综上所述，我们的研究结果表明，Slp 诱导自噬有一种新的作用机制，在 HCT116 结肠癌细胞中通过 ROS 介导的 mTOR 和 JNK 信号通路同时发挥作用。