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咖啡酸苯乙酯在阿尔茨海默氏病小鼠模型中的神经保护作用涉及NRF2/HO-1途径。
抽象来源：
老化。 2018年8月； 9（4）：605-622。 EPUB 2018 8月1日PMID： 30090650
摘要作者：Fabiana Morroni，Giulia Sita，Agnese Graziosi， Eleonora Turrini，Carmela Fimognari，Andrea Tarozzi，Patrizia hrelia
文章隶属关系：Fabiana Morroni
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种累进病理学，是一种痴呆症状，痴呆症逐渐恶化。几年。 AD的标志，例如老年斑块和神经原纤维缠结中的淀粉样蛋白β-肽（Aβ），与氧化应激紧密地交织在一起，这被认为是C的常见效应因子之一退行性事件的ac饰。内源性核因子红系2相关因子2（NRF2）是抗氧化剂反应的“主调节剂”，被称为氧化应激的指标和调节剂。本研究旨在确定咖啡酸苯乙酯（CAPE）的潜在神经保护活性，这是一种含有蜜蜂的多酚化合物，抗小鼠Aβ果素（AβO）的神经毒性。脑室内（I.C.V.）将AβO注射到小鼠脑中，触发了活性氧水平的增加，神经退行性变化，神经炎症和记忆障碍。相反，I.C.V.之后的CAPE腹膜内给药（10 mg/kg） AβO注射应对氧化应激，伴随着NRF2和血红素氧酶-1的诱导，这是通过小鼠海马中的糖原合酶激酶3β的调节。此外，CAPE治疗减少了AβO诱导的神经元细胞凋亡和神经炎症，并改善了学习和M埃默里（Emory），保护小鼠免受空间认知的下降。我们的发现表明，斗篷有可能被视为针对进行性神经退行性疾病（例如AD。
）的有希望的神经保护剂。