在肌萎缩性横向硬化症的小鼠模型中，饮食分支链氨基酸的复杂行为和突触作用。
摘要来源：
mol Nutr Food Res。 2011年4月； 55（4）：541-52。 EPUB 2011年1月5日PMID： 21462321
摘要作者：Aldina Venerosi，Alberto Martire，Angela Rungi， Massimo Pieri，Antonella Ferrante，Cristina Zona，Patrizia Popoli，Gemma Calamandrei
文章隶属关系：aldina venerosi
摘要：
我们假设用分支链氨基酸（BCAA）慢性补充会影响脆弱基因背景中的神经行为发育。
方法和结果： amyotrophic侧向硬化症的鼠模型（ALS），G93A小鼠，G93A小鼠，G93A小鼠带有突变的人类超氧化物歧化酶1（SOD1）基因，并控制小鼠rec从4到16周的饮食饮食补充剂量可与人类使用相当的剂量。在第8周和16周之间评估了电动机皮层切片中的运动配位，探索行为，疼痛阈值，突触活动和对谷氨酸能刺激的反应。通过在皮质，海马和纹状体中的免疫印迹分析了神经胶质谷氨酸酯1（GLT-1）和代谢型谷氨酸5受体（MGLU5R）。 BCAA诱导的多动症，野生型小鼠的疼痛阈值降低，并加剧了G93A小鼠的运动不足，同时抵消了它们异常的疼痛反应。 G93A脑切片上的电生理学表现出突触功能受损，GLT-1阻断的毒性降低以及BCAA预防的谷氨酸毒性增加。免疫印迹指示G93A中GLT-1和MGLU5R的下调，这两种效应都由BCAAS抗衡。
结论：