Boswellic Acid改善了ALCL诱导的神经变性： wnt/β-catenin途径。
摘要来源：
Environ Sci Pollut res int。 2022年6月6日。epub 2022 6月6日。pmid：
摘要作者：eman a mohamed，hebatalla我艾哈迈德（I Ahmed），Heba S Zaky，Amira M Badr
文章隶属关系：eman a Mohamed
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病（ND），代表了其主要原因痴呆。仍然缺乏有效的治疗。没有预防，阿尔茨海默氏病（AD）发病率预计将在30年内三倍。高度污染区域的风险增加，并与慢性铝（AL）暴露正相关。典型的无翼式（Wnt）/β-caten在途径中，发现在ND发病机理中起着相当大的作用。 Boswellia Serrata（乳香）的树脂传统上还用于其精神活性活动，除了它们的增强记忆作用。 Boswellic Acid（BA）是五囊三萜。它们具有抗氧化剂，抗炎，抗伤害感受和免疫调节活性。这项研究旨在阐明Wnt/β-catenin途径在针对铝引起的阿尔茨海默氏病的BA保护活性中的作用。在6周内，单独或单独或Ba（125或250 mg/kg PO）每天用ALCL3（100 mg/kg/i.p。）治疗大鼠。结果表明，文学学士显着改善了因alcltreatment引起的学习和记忆障碍。此外，BA处理显着降低了乙酰胆碱酯酶水平，并降低了淀粉样β（Aβ）表达。此外，BA改善了肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）的表达增加，抑制了脂质过氧化，I大脑中总抗氧化剂。实际上，BA显着抑制了ALCL诱导的脑源性神经营养因子PGSK-3β（SER 9）和β-catenin的降低。与较低剂量相比，BA（250 mg/kg）具有显着的保护作用。结果得出的结论是，BA给药调节了与Wnt/β-catenin途径相关参数的表达，从而有助于对AL诱导的阿尔茨海默氏病的BAS作用。 Boswellic酸对ALCL诱导的神经退行性变化的影响。 CHE胆碱酯酶，ACH乙酰胆碱，BDNF脑衍生的神经营养因子，IL-1β白介素1β，TNF-α肿瘤坏死因子-α。