Biochanin A可预防与内菲林A2表达增加有关的大鼠血管紧张素II诱导的多巴胺能神经元的损伤。
摘要来源：
capen capad Pharmacol。 2019 12; 30（8）：700-711。 pmid： 31703032“> 31703032 作者：
hai-xia xue，hua kong，yi-gui yu，jing-wei Zhou，Han-Qing Chen，Yan-Yan Yin
文章隶属关系：hai-xia xue
摘要：脑肾素 - 血管紧张素系统在神经炎症性调制中起着至关重要的作用反应和多巴胺能（DA）变性的进展。血管紧张素II（ANG II）通过血管紧张素II型受体（AT1R）诱导小胶质细胞激活，这又影响了DA神经元的功能。内po蛋白A2（EPA2）参与快速内菲尔介导的内吞作用，并迅速内吞作用几种G蛋白偶联受体（GPCR），而AT1R属于GPCR家族。因此，我们推测EPA2可以通过内吞AT1R调节小胶质细胞激活。 Biochanin A是一种O-甲基化的异黄酮，由于其化学结构与哺乳动物雌激素相似，因此被归类为一种植物雌激素。在这项研究中，我们研究了Biochanin A对体内ANG II诱导的DA神经元损伤和分子机制的保护作用。结果表明，生物挑蛋白A治疗7天减弱了行为功能障碍，抑制了小胶质细胞的激活，并防止了ANG II诱导的大鼠的DA神经元损伤。此外，Biochanin A增加了EPA2的表达，并降低了AT1R，GP91PHOX，P22 PHOX，NLRP3，ASC，CASPASE-1，IL-1β，IL-6，IL-6，IL-18和TNF-α的表达。总而言之，这些结果表明，生物挑战蛋白A在ANG II诱导的模型大鼠中发挥保护作用，并且机制可能涉及抑制炎症反应，EPA2表达的增加和AT1R表达的降低。
表达。 。