生物chanin a可通过抑制小胶质细胞激活来预防体内和体外脂多糖诱导的多巴胺能神经元的损伤。
抽象来源：
neurotox res。 2016 10; 30（3）：486-98。 EPUB 2016年7月14日。PMID： 27417698
摘要作者：Jun Wang，Wang-Yang Wu，Huan Huang， Wei-Zu Li，Han-Qing Chen，Yan-Yan Yin
文章隶属关系：Jun Wang
摘要：神经炎症与帕金森病的发病机理有关（PD ）。抑制小胶质细胞介导的神经炎症可能是PD治疗的潜在策略。 Biochanin A是一种O-甲基化的异黄酮，由于其化学结构与哺乳动物的雌激素相似，因此被归类为一种植物雌激素。已经发现它具有抗纤维化，抗凋亡和抗氧化作用。在本研究中，我们研究了神经Biochanin a对脂多糖（LPS）诱导的多巴胺能神经元的保护作用在体内和体外以及相关的分子机制中损害。结果表明，生物挑蛋白A治疗21天显着减弱了PD大鼠的行为功能障碍，防止了多巴胺能神经元损害，并抑制了LPS诱导的PD大鼠的小胶质细胞的激活。此外，Biochanin A降低了血清中白细胞介素1β（IL-1β），白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，并抑制ERK，JNK，JNK，JNK，JNK，JNK，JNK，JNK，JNK，JNK，JNK，JNK，JNK，JNK，JNK， p38的pd大鼠黑质。体外测试，生物挑蛋白A还抑制了原发性小胶质细胞活化并保护多巴胺能神经元，降低了级别的一氧化氮，IL-1β和TNF-α的含量，并抑制了活性氧的产生。综上所述，这些结果表明，生物挑战蛋白对LPS诱导的PD大鼠发挥保护作用，并且机制可能与WIT相关h炎症反应和MAPK信号通路的抑制作用。