花青素通过在阿尔茨海默氏病的体外和体内模型中的分子形式转移来抑制Aβ沉积的毒性。
摘要来源：
nutr Neurosci。 2015年8月25日。2015年8月25日。PMID： 26304685
摘要作者：miho Yoshida Yamakawa， Kazuyuki Uchino, Yasuhiro Watanabe, Tadashi Adachi, Mami Nakanishi, Hikari Ichino, Kunihiro Hongo, Tomohiro Mizobata, Saori Kobayashi, Kenji Nakashima, Yasushi Kawata
Article Affiliation:Miho Yoshida Yamakawa
摘要：目标化阿尔茨海默氏病（AD）的发病机理与淀粉样蛋白β（Aβ1-42）肽的聚合和沉积密切相关，以纤维形式形式，许多研究表明植物衍生的研究表明多酚能够减弱各种疾病模型中的AD进展。在这项研究中，我们着手关联花色苷提取物的作用S（疫苗甲米那烷糖苷（VMA））在Aβ原纤维形成的体外进展中获得了该化合物对AD发病机理的体内影响。方法在体外测定中使用硫非黄素T荧光测定和原子力显微镜来监测Aβ淀粉样蛋白的形成。使用培养的Neuro2a细胞测定Aβ淀粉样蛋白对细胞活力的影响。使用同时表达突变的人Aβ前体和突变体presenilin-2的小鼠探测认知效应。结果添加VMA抑制了Aβ肽原纤维的体外形成，也降低了这些聚集体对Neuro2a细胞的毒性。含有1％VMA的饮食阻止了AD小鼠的认知变性。奇怪的是，这种对认知能力的饮食保留不伴随着大脑的骨料沉积降低。相反，与对照饮食中饲养的小鼠相比，观察到不溶性沉积物的增加。讨论Paradoxi由VMA引起的不溶性沉积物的Cal增加表明，这些多酚将Aβ聚集转移到替代的无毒形式。这一发现强调了多酚化合物可能对体内淀粉样蛋白沉积作用的复杂作用。