摘要标题：
β酸对阿尔茨海默氏病动物模型中神经行为活性，电生理学和组织学变化的影响。
摘要来源：
capen curch braus res res。 2018年1月30日； 337：99-106。 EPUB 2017年10月3日。PMID： 28986104
摘要作者：Seyedeh Parisa Navabi，Alireza Sarkaki， Esrafil Mansouri，Mohammad Badavi，Ata Ghadiri，Yaghoob farbood
文章隶属关系：Seyedeh Parisa Navabi
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种由amymoid beta beta beta beta beta beta beta beta beta beta beta beta beta beta beta beta beta beta extriation
seyedeh farbood
。 （Aβ）单体到原纤维。 β酸（BA）通过规避寡聚中间状态，强烈加速了这一途径。 Ba的剂量为0.2和0.4μm/10μl/大鼠（海马内或I.H注射，车辆：DMSO）的BA在双边施用180和10分钟，然后在AAβ的共同给药之前（0.1μm/5μl/Rat，CLE：PBS）和链霉菌素（STZ，1.5mg/kg/10μl/大鼠，脑室内或i.c.V.注射，载体：ACSF）。行为评估（空间和被动回避记忆，焦虑，运动，抑郁和运动协调），电生理评估（海马长期长期增强（LTP））以及在注射后30天评估了30天。与假相比，AD大鼠的空间和被动回避记忆，焦虑/抑郁和LTP记录的指标受到了显着损害。与AD组相比，BA（0.4μm）的预处理（0.4μm）对记忆，焦虑，所有LTP参数和组织学损害的影响更大。总体而言，BA预处理能够预防大鼠的AD诱导的神经行为和LTP缺陷，并且在1：4的摩尔比以1：4（Aβ至BA）观察到了最佳作用。。