在鼠模型中，β-蛋黄烯对多巴胺能神经元损伤的神经保护作用MPTP诱导的帕金森氏病
摘要来源：
Pharmaceuticals（Basel）。 2017年7月6日； 10（3）。 EPUB 2017年7月6日。PMID： 28684694
摘要作者：Juan M Viveros-Paredes，Rocio e González-Castañeda，Juerg Gertsch，Veronica Chaparro-Huerta，Rocio iLópez-Roa，EduardoVázquez-Valls，Carlos Beas-Zarate，Antoni Camins-espuny，Mario E Flores e Flores-soto
Viveros-Paredes 摘要：帕金森氏病（PD）是最常见的神经退行性疾病之一，其特征是Nigra（SN）中多巴胺能神经元的丧失。虽然不了解PD的原因，证据表明其发病机理与氧化应激和炎症有关。最近的研究表明，大麻素信号系统在PD.β-蛋黄（BCP）中的保护作用是天然的双环倍半萜烯，是大麻素2型受体（CB2R）的激动剂。先前的研究表明，BCP通过其抗氧化和/或抗炎作用对炎症性肠病发挥预防性和/或治愈作用。目前的研究描述了BCP在1-甲基-4-苯基1,2中的神经保护作用，3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的PD鼠模型，我们报告了研究结果的结果神经元和神经胶质细胞中的神经保护机制。在鼠模型中，BCP预处理改善了运动功能障碍，可防止SN和纹状体中多巴胺能神经元损失，并减轻了MPTP诱导的神经胶质激活。此外，BCP抑制了Ni中炎性细胞因子的水平毛纹状体系统。在用CB2R选择性拮抗剂AM630处理后，观察到的神经保护和抑制神经胶质激活逆转，证实了CB2R的参与。这些结果表明，BCP在我们的鼠模型中通过多种神经保护机制起作用，并表明BCP可能被视为PD的潜在治疗和/或预防剂。