β蛋白在紫藤酮诱导的帕金森小鼠中的好处。
摘要来源：
metab脑dis。 2021年8月26日。epub 2021 8月26日。pmid： 344436745
摘要作者：wachiryah thong-asa， Sujira Jedsadavitayakol，Sustawalee Jutarattananon
文章隶属关系：wachiryah thong-asa-asa
摘要：
旨在研究β蛋白神经保护作用，旨在研究小鼠在紫红酮诱导的帕克森型帕克森型帕克森型帕克森型帕克森型帕克森型parkinson-like parkinson-like parkinson-like-neurodedgeneratuction和。将四十只雄性ICR小鼠分为4组：sham-veh，rot-veh，rot-bet100和rot-bet200。在2.5 mg/kg/48 h处的烤面包酮以腐烂组为皮下注射，在100和200 mg/kg/48 h处的β蛋白在BET组中交替地注射烤面包酮6周。每周使用悬挂电线和旋风测试评估运动功能障碍。脑氧化状态，包括丙二醛，减少过剩评估了运动皮质，纹状体和底底nigra par compacta的硫酸，过氧化氢酶，超氧化物歧化酶，并具有神经元变性。还测量了纹状体和黑质中的酪氨酸羟化酶的免疫组织化学密度。我们发现烤面包酮显着减少了在4周之后和在6周进行rotarod测试后悬挂的电线测试的时间（p <0.05）。黑质Nigra PAR压缩，纹状体和运动皮质的神经元变性百分比显着增加（p <0.05），而黑质Nigra par compacta和纹状体中的酪氨酸羟化酶密度显着降低（p <0.05）。 100和200 mg/kg的β蛋白显着阻止了黑质核酸杆菌，纹状体和运动皮层神经元变性（p <0.05），并在Nigra par compacta和纹状体中维持酪氨酸羟化酶密度（p <0.05）。这些发现同时出现，对是时候落入悬挂线和旋风测试的时间（p <0.05）。用β的治疗显着阻止了丙二醛水平升高，并增加了谷胱甘肽，过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性的降低（p <0.05）。对于运动功能障碍和神经变性，Betanin在小鼠中对紫红酮诱导的帕金森氏症具有神经保护作用。 Betanins NeuroHealth益处与其强大的抗氧化性质有关。因此，在研究中使用β-在神经退行性疾病中使用很有趣。