蜜蜂毒液可溶磷脂酶A2在A中发挥神经保护作用脂多糖诱导的阿尔茨海默氏病小鼠疾病抑制核因子-kappa b。
摘要来源：
前衰老神经科。 2019; 11：287。 EPUB 2019 11月1日。PMID： 31736738
摘要作者：Hyeon Joo Ham，Ji Hye Han，Yong Sun Lee， Ki Cheon Kim，Jaesuk Yun，Shin Kook Kang，Yangsu Park，Se Hyun Kim，Jin Tae Hong
文章隶属关系：Hyeon Joo Ham
摘要：神经毒死在病原体和病原体和病原体中很重要阿尔茨海默氏病（AD）的发展。在AD大脑中，促炎性介质的小胶质激活和上调都诱导淀粉样蛋白β（Aβ）积累。调节性T细胞（Tregs）和核FActor-kappa B（NF-κB）信号传导与AD有关神经炎症和小胶质细胞激活的影响与AD的发展有关。已知蜜蜂毒液可溶性磷脂酶A2（BV-SPLA2）酶具有抗炎和抗免疫作用。在这里，我们研究了BV-SPLA2对脂多糖（LPS）诱导的AD小鼠模型中记忆缺乏的抑制作用。我们检查了BV-SPLA2（0.02、0.2和2 mg/kg通过腹腔注射1周）是否可以抑制经LPS处理的小鼠（250μg/kg的250μg/kg i.p.每天注射每天注射1周）的神经炎症和记忆障碍1周）。我们还评估了BV-SPLA2给药（0.01、0.1和1μg/ml）对LPS（1μg/ml）处理的小胶质细胞BV-2细胞的影响。在注射LPS的小鼠脑中，SPLA2治疗通过下调淀粉样蛋白蛋白，从而挽救了记忆功能障碍并降低了Aβ水平，并降低了炎性蛋白和促炎细胞因子的表达。而且，LPS-M在BV-2细胞中，BV-SPLA2治疗减弱了炎症蛋白表达的升高。用BV-SPLA2处理也下调了NF-κB的信号传导，这被认为是调节神经炎症和淀粉样蛋白生成反应的重要因素。此外，与单独的BV-SPLA2处理相比，与NF-κB（5μM）和BV-SPLA2（0.1μg/ml）共同处理产生了更明显的抗炎作用。这些结果表明，BV-SPLA2抑制了LPS诱导的NF-κB的神经炎症和淀粉样生成抑制。