摘要标题：
Bee毒液磷脂酶A2是一种新型FOXP3+调节性T细胞诱导剂，通过调节帕金森氏病小鼠模型中的神经炎症反应来保护多巴胺能神经元。
摘要来源：摘要来源：
J immunol。 2015年11月15日； 195（10）：4853-60。 EPUB 2015年10月9日。PMID： 26453752
摘要作者：eun sook chung，gihyun lee，chanju Lee，Minsook Ye，Hwan-Suck Chung，Hyunseong Kim，Sung-Joo S Bae，Deok-Sang Hwang，Hyunsu Bae
文章隶属关系：eun sook chung
摘要摘要：foxp3-- foxp3--3--3-表达CD4（+）调节性T细胞（TREG）对于在各种免疫疾病的动物模型中保持免疫耐受性至关重要。在本研究中，我们证明了蜜蜂毒液磷脂酶A2（BVPLA2）是能够诱导Treg膨胀并促进1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-的多巴胺能神经元存活的主要BV化合物。四氢吡啶小鼠模型帕金森氏病。我们将BVPLA2的这种神经保护作用与小胶质细胞失活以及CD4（+）T细胞浸润的还原相关联。有趣的是，通过注射抗CD25 AB，BVPLA2对Tregs耗尽的小鼠没有影响。这一发现表明，Treg介导的外周免疫耐受性的调节强烈参与BVPLA2的神经保护作用。此外，我们的结果表明，BVPLA2在树突状细胞上直接与CD206结合，因此促进了PGE2的分泌，这导致了Foxp3（ - ）CD4（+）T细胞中PGE2（EP2）受体信号传导的Treg分化。这些观察结果表明，BVPLA2-CD206-PGE2-EP2信号传导通过Treg分化促进免疫耐受性，并有助于预防包括帕金森氏病在内的各种神经退行性疾病。
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