摘要标题：
蜜蜂毒液的神经保护作用是通过降低MCPTP诱导的帕金森氏病模型的星形胶质细胞激活来介导的。
摘要来源：
Arch Pharm Res。 2016年7月28日。EPUB 2016年7月28日。PMID： 274693335
摘要作者：mi eun kim，joo yeon Lee，Kyung Moon Lee，Hee Ra Park，Eunjin Lee，Yujeong Lee，Jun Sik Lee，Jaewon Lee
文章隶属关系：mi eun kim kim
摘要：bee venom（bv），bee venom（bv），bee venom（bv），bee venom（bv），bee venom（bv），bee venom（bv），bee venom（bv）也称为阿皮毒素，被广泛用于传统的东方医学来治疗与免疫相关的疾病。最近的研究表明，BV可能有益于治疗神经退行性疾病。帕金森氏病（PD）是第二个最常见的神经退行性疾病，接近阿尔茨海默氏病，PD病理与神经炎症密切相关。先前的研究表明，BV在动物模型中的神经保护作用PD是由于炎症的调节。然而，在星形胶质细胞中尚未阐明负责BV抗炎性作用的分子机制。在这里，作者研究了亚基MPTP诱导的鼠PD模型中BV和Pramipexole（PPX；阳性对照）的神经保护作用。 BV和PPX都可以防止MPTP诱导的运动性能损伤和降低多巴胺能神经元的损失，此外，发现BV和PPX的这些神经保护作用与体内PD模型中的星形胶质激活降低有关。但是，在MPP（+）处理过的原代培养的星形胶质细胞中，BV调节的星形胶质细胞激活，而PPX没有表明PPX的神经保护作用不是通过神经炎症介导的。这些发现表明，BV应被视为PD和其他神经炎性相关疾病的潜在治疗或预防剂。