蜜蜂毒液减轻神经炎症事件并扩展肌萎缩性侧向硬化模型中的生存。
摘要来源：
J神经炎症。 2010; 7：69。 EPUB 2010年10月15日。PMID： 20950451
摘要作者：Eun Jin Yang，Jing Hua Jiang，Sang Min Lee，Sun Choel Yang，Hye Suk Hwang，Myeong Soo Lee，Sun-Mi Choi
文章隶属关系：eun jin yang yang
摘要：
肌萎缩性侧索硬化症（ALS）是一种影响中枢神经系统的疾病，是零星或家族性的，导致运动神经元死亡。突变的SOD1（MTSOD1）是造成ALS病因的遗传因素之一，它通过蛋白质折叠，线粒体功能障碍，氧化损伤，细胞骨骼异常，缺陷的轴突转运，粘膜瘤，引起运动神经元的脆弱性TE兴奋性毒性，生长因子信号不足和神经炎症。蜜蜂毒液已用于东方医学实践，文献中的证据表明，BV对与关节炎和其他炎症性疾病有关的炎症反应起着抗炎或抗伤害感受的作用。本研究的目的是确定蜜蜂毒液是否抑制了HSOD1G93A突变小鼠中的运动神经元丧失和小胶质细胞活化。
方法：方法：： 蜜蜂毒液（BV）双侧注射（皮下）为14周龄（98天大）的雄性Zusanli（ST36）穴位上的HSOD1G93A动物模型，该模型已知可以介导抗炎作用。为了测量运动活性，进行了旋风测试，并通过Kaplan-Meier存活曲线分析了生存统计。通过免疫反应USI评估了BV处理对HSOD1G93A小鼠抗神经炎症的影响NG IBA 1作为小胶质细胞标记和TNF-α抗体。 ERK，AKT，p38 MAP激酶（MAPK）和caspase 3蛋白的激活通过蛋白质印迹进行评估。
结果> BV处理的突变体HSOD1转基因小鼠显示出小胶质细胞标记物和磷酸p38 MAPK的表达水平降低脊髓和脑干。有趣的是，在有症状的ALS动物中对BV的治疗改善了运动活性和BV处理组的中位存活（139±3.5天）比对照组高18％（117±3.1天）。此外，我们发现BV抑制了caspase-3活性，并阻止了症状阶段HSOD1G93A小鼠的腰椎脊髓中线粒体结构和CRISTAE形态的缺陷。
结论： 从这些发现中，我们的研究表明BV可能是潜在的Al动物模型中抗神经炎症作用的治疗剂s。