baicalein衰减MPP（+） - 处理过的Nigrostriatal多巴胺能系统中的MPP（+）中的炎症体激活和自噬。 2016年10月11日。epub 2016 8月11日。PMID： 277742410
摘要作者：kai-chih Hung，hui-ju huang， Yi-ting Wang，Anya Maan-yuh lin
文章隶属关系：kai-chih Hung
摘要：
enthnopharmagolacy相关性： 神经炎症，氧化应激和蛋白质聚集在帕金森氏病（PD）的病理生理中形成恶性循环；活化的小胶质细胞是神经炎症的主要位置。一本中医书《上海伦》（Shanghan Lun），称为“冷损害疾病的论文”，表明Baicalaria Baicalensis Georgi有效治疗中枢神经系统疾病。黄铜素的抗炎机制，一种在scutellaria baicalensis georgi的干根中，酚类类黄酮仍有待探索。
研究的目的： 在研究中研究了涉及α-突触核蛋白聚集，炎性体激活和程序性细胞死亡的黄质素大鼠脑体内大鼠脑的质纹状体多巴胺能系统。
材料和方法： 1-甲基-4-菲尼属植物内注入（ MPP（+），帕金森氏神经毒素）在麻醉的Sprague-Dawley大鼠上进行。每天通过腹膜内注射对黄胶蛋白进行。使用高性能液相色谱和电化学检测来测量纹状体多巴胺水平。通过Western印迹测定，免疫荧光染色测定和酶联免疫吸附测定法测量细胞信号。
结果： 在注入的蛋白原蛋白原（SN）中，黄氨酸减弱的MPP（+） - 诱导降低纹状体多巴胺含量和酪氨酸羟化酶（多巴胺能神经元的生物标志物）的降低。此外，MPP（+） - 诱导升高INα-突触核蛋白聚集体（PD的病理标志），ED-1（活化小胶质细胞的生物标志物），活化的caspase-1（促炎的caspase）（促炎caspase），IL-1β和Cantepsin B（A在黄氨酸治疗的大鼠中，注入的SN中的半胱氨酸溶酶体蛋白酶被减弱。此外，caspase 1和组织蛋白酶B的强烈免疫反应性与MPP（+） - 注入的SN中的ED-1共定位。同时，贝拉西林抑制了活性caspase 9和12（凋亡的生物标志物）以及LC3-II水平（自噬的生物标志物）的MPP（+）诱导的增加，大鼠nigrostriatal多巴胺系统。 /p> 结论： 我们的体内研究表明，黄胶蛋白具有INHI的抗炎活性在MPP（+） - 注入的SN中，咬合α-突触核蛋白聚集，炎性体激活和组织蛋白酶B的产生。此外，黄胶蛋白具有治疗意义，因为它抑制了大鼠脑的黑质纹状体多巴胺能系统中的MPP（+）诱导的凋亡和自噬。