摘要标题：
贝拉西林发挥抗神经炎症作用，以预防大鼠紫红酮诱导的脑损伤。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2017年9月； 50：38-47。 EPUB 2017年6月15日。PMID： 28623717
摘要作者：Xue Zhang，Yulin Yang，Lida du，Wen张，瓜族du
文章隶属关系：Xue Zhang
摘要：Baicalein，一种与Scutellaria baicalaria Georgi分离的主要生物活性黄酮成分，已被证明是在多种帕克森氏病（PD）中具有神经保护作用（ ）动物模型。由于已知神经炎症在PD的发病机理中起着关键作用，因此抗PD化合物的神经保护作用的潜在解释涉及减少炎症。我们的研究调查了黄胶诱导的帕金森氏菌大鼠提供的一种保护机理之一与抗炎症有关操作作用并探索其在体内和体外的基本机制。结果表明，黄ical林治疗改善了运动障碍，脑损伤减弱，抑制促炎细胞因子的产生（肿瘤坏死因子α（TNF-α）（TNF-α）（TNF-α）以及白介素6（IL-6）），调节了星形胶质细胞和小胶质细胞激活，并阻止了小胶质细胞的活化。核因子-κB（NF-κB）的激活和有丝分裂原激活的蛋白激酶的激活（MAPK）紫藤酮诱导的PD大鼠信号。此外，巴西氏蛋白的处理通过阻断LPS诱导的IκBα磷酸化和NF-κB易位，并下调了TOLL样受体4（TLR4）（TLR4），从而显着抑制了一氧化氧化物（NO）的产生和诱导型NO合酶（INOS）蛋白的表达。哪个在活化的BV2小胶质细胞中NF-κB信号上游起作用。总之，我们的研究表明，黄胶蛋白可能通过抗神经炎症有效治疗PD。