摘要标题：
baicalein诱导线粒体自噬预防Ratsmir-30b和Sirt1/ampk/mtor途径中的帕金森氏病。
摘要来源：
front Neurol。 2021; 12：646817。 EPUB 2022 2月14日。PMID： 35237220
摘要作者：min chen，李彭，ping锣，小米Zheng，Tao Sun，Xiaoqiao Zhang，Jiangtao Huo
文章隶属关系：min chen
摘要：帕金森病（PD）是一种流行的神经退行性疾病。黄囊蛋白对PD动物具有神经保护作用，但其机制尚未澄清。我们探索了对PD大鼠的黄纸素作用。通过将6-羟基多巴胺注射到大鼠脑左侧的黑质纹状体中并用黄氨核治疗，建立了PD大鼠模型。评估了多巴胺（DA）含量，神经元凋亡，神经元损伤，神经元线粒体和自噬。对黄氨基林处理的PD大鼠进行WI治疗Th自噬抑制剂3-甲基趋化，以鉴定自噬在PD中的作用。向PD大鼠注射Agomir-30b-5p或Sh-Sirt1质粒，并用贝拉西林治疗。 PD大鼠引起了纹状体的神经学评分和DA分泌，神经元细胞凋亡增加，损伤，线粒体和自噬的数量减少，而Baicalein减轻了神经元损伤，并部分恢复了线粒体功能障碍，并恢复了线粒体功能障碍。 miR-30b-5p升高，SIRT1在PD大鼠中降低并被黄胶抑制。 miR-30b-5p靶向SIRT1。 miR-30b-5p过表达或SIRT1沉默消除了对黄胶的保护。 PD大鼠底虫中AMPK的磷酸化水平降低，MTOR增加，而Baicalein消除了这些趋势。简而言之，黄囊激活了线粒体自噬-30b-5p和Sirt1/ampk/mtor途径，从而保护PD大鼠。