baicalein抑制α-突触核蛋白的低聚物形成，并防止在帕金森氏病的烤烤鱼小鼠模型中α-突触核蛋白积累的进展。
摘要来源：
biochim biophys acta。 2016年10月; 1862（10）：1883-90。 EPUB 2016年7月15日。PMID： 27425033
摘要作者：Qi Hu，Vladimir n Uversky，Mengyang Huang，Huicong Kang，Feng Xu，Xiaoyan Liu，Lifei Lian，Qiming Liang，Hong Jiang，Anding Liu，Cuntai Zhang，Francisco Pan-Montojo，Suiqiang Zhu
suiiqiang Zhu 文章隶属：帕金森病（PD）是一种进行性神经退行性疾病。α-突触核蛋白（α-SYN）低聚物在PD的进展中起关键作用。典型的类黄酮化合物可以抑制α-syn低聚物的形成，并在体外抑制现有的α-syn低聚物。但是，黄胶蛋白是否可以抑制或分类α-Syn低聚物Invivo具有没有被调查。因此，这项研究旨在研究黄囊素对体内α-syn低聚物的抑制作用，并探索这种抑制作用的可能机制。通过连续胃内给药烤面包酮（5mg/kg，12周）创建了慢性PD小鼠模型。腹膜内注射100mg/kg（100mg/kg）从7周到12周注射。我们的结果表明，α-syn的量，纹状体神经递质水平的变化以及在慢性PD小鼠模型中发现的行为变化，在baicalein注射后可以预防。尽管黄囊蛋白没有降低α-Syn mRNA的表达，但回肠，胸脊髓和中脑的α-Syn低聚物显着降低。此外，透射电子显微镜分析表明，黄油蛋白可以在体外防止α-syn单体从寡聚体形成中。综上所述，这些结果表明，黄氨酸可以防止PD中α-Syn积累的进展小鼠模型部分是通过抑制α-syn低聚物的形成。