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bacopa Monnieri（L。）三甲基蛋白诱导的神经毒性模型小鼠引起的认知缺陷。
摘要来源：
biol Pharm Bull。 2019; 42（8）：1384-1393。 pmid： 31366873 作者：
hang thi nguyet pham，sinh viet phan，hong nguyen tran， Xuyen Thi Phi，Xoan Thi Le，Khoi Minh Nguyen，Hironori Fujiwara，Masanori Yoneyama，Kiyokazu Ogita，Yamaguchi，Kinzo Matsumoto
文章属性：以前证明了Bacopa Monnier （L.）Wettst。提取物（BME）通过增强海马中的突触可塑性相关信号并保护胆碱能神经元I，从而改善了痴呆症动物模型的认知功能障碍n内侧隔膜。为了进一步阐明BME作为一种新型抗痴呆剂的药理特征和可用性，我们研究了BME是否使用三甲基丁物蛋白（TMT）诱导的神经元丧失/自我修复的小鼠模型在海马室内影响神经元修复。用TMT（2.8 mg/kg，腹膜内（i.p.））预处理的小鼠每天每天15-30 d给予BME（每OS（P.O. 50 mg/kg））。在第17-20天（I阶段）和第32-35天（II期）或II期的被动回避测试中，通过对象位置测试和修改的Y迷宫测试阐明了动物的认知性能。 TMT障碍了海马依赖性空间工作记忆和杏仁核依赖性恐惧动机记忆。 BME的给药显着阻止了TMT诱导的认知缺陷。 BME对海马组织的NISSL染色和碘化丙啶染色确认了BME对空间记忆缺陷的保护作用。免疫在第17天和第32天进行的基本研究表明，使用BME治疗的30天增加了TMT处理的小鼠的齿状齿状回区域中5-溴-2-脱氧尿苷（BRDU） - 免疫阳性细胞的数量，而15天BME无效。这些结果表明，BME主要通过保护海马神经元免受TMT诱导的海马病变的影响，可以改善TMT诱导的认知功能障碍，并部分通过促进齿状回区域的神经变性。 。