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在看似安全的浓度下，PM和甲醛共曝光的协同作用诱导小鼠脑中的阿尔茨海默氏症的变化。
抽象来源：
oncotarget。 2017年11月17日； 8（58）：98567-98579。 EPUB 2017年10月6日。PMID： 292228711
摘要作者：Xudong Liu，Yuchao Zhang，Chen Luo，Jun Kang，Jinquan Li，Kun Wang，Ping MA，Xu Yang
文章隶属关系：Xudong Liu
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种严重的，常见的，全球性的，但病因和发病机理尚不完全理解。空气污染是一种多污染物的共曝光系统，可能会影响大脑。室内环境是暴露于空气颗粒物（直径<2.5μm）（PM）和甲醛（FA）的地方。同时。是否接触这种多污染物（PMPLUS FA）混合物是否有助于AD的发展，以及仅需要研究PMOR FA之间存在差异。为了确定目标，每天将C57BL/6J小鼠暴露于PM（0.193 mg/kg/day），FA（0.155 mg/kg/day）或多塑料（0.193 mg/kg/day pmplus 0.155 mg/kg/day/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg FA）持续一个星期。暴露后研究了类似广告的变化和上游事件。结果表明，这项研究中仅接触PMOR FA对小鼠大脑几乎没有不利影响。但是，多塑料共曝光后检测到一些类似AD的病理。这项工作表明，与单独暴露相比，PMPLUS FA共曝光具有更大的诱导AD样病理的潜力。氧化应激和炎症可能涉及有毒机制。共曝光的协同作用可能引起每种污染物的卫生标准或安全标准。