亚洲酸减弱氯化铝诱导的tau病理学，氧化应激和通过akt/gsk-3β信号通路的氧化应激和凋亡。 2019年1月22日。EPUB 2019 1月22日。PMID： 30671870
摘要作者：mashoque ahmad，而arokiasamy贾斯汀·瑟莫兹（Justin-Thenmozhi），thamilarasan manivasagam，Chidambaram Saravanababu，Gilles J Guillemin，Musthafa Mohamed Essa
文章隶属关系：mashoque ahmad as ahmad sely
摘要：摘要：Asiatic Acid Aciatic Acid Acid Aciatic Acid Acid Aciatic Acid Aciatic Acid Aciatic Acidecice in Centella in Centella in Centella in Centella Asiatica具有跨血脑屏障的能力，并受到了相当大的关注因为它的神经保护作用。我们报道了AA对氯化铝（ALCL）诱导的淀粉样蛋白病理学，增强的乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性以及像模型大鼠等阿尔茨海默氏病（AD）的益处。基于此，找到EXACT AA作用机理，本研究旨在评估Wistar大鼠ALCL诱导的神经毒性的氧化应激，TAU病理学，凋亡和AKT/GSK3β信号通路。通过口服ALCL（100 mg/kg B.W.）诱导AD样病理6周，这表明空间记忆性能，焦虑和运动功能障碍显着降低，并降低了依赖细胞周期蛋白依赖性激酶5的表达（CDK 5 - 与tau蛋白的磷酸化有关），PTAU，氧化应激和凋亡，而口服摄入AA（75 mg/kg b.w.）持续7周，可以通过激活Akt/gsk3β途径来减弱上述指数。目前的结果表明，AA可以调节AD的各种病理特征，并且可以在AD治疗方面保持前景。