Arctigenin通过PI3K/AKT/GSK-3β途径减少Aβ诱导的AD小鼠的TAU高磷酸化的学习和记忆缺陷。
摘要来源：
planta med。 2016年5月25日。epub 2016 5月25日。pmid：
摘要作者：yue qi，de-qiang dou，hong Jiang, Bing-Bing Zhang, Wen-Yan Qin, Kai Kang, Na Zhang, Dong Jia
Article Affiliation:Yue Qi
Abstract:Arctigenin is a phenylpropanoid dibenzylbutyrolactone lignan compound possessing antitumor ，抗炎，抗激素，抗氧化剂，抗菌和降血糖活性。我们先前的研究表明，在帕金森氏病模型中，阿克辛蛋白在体外和体内都会发挥神经保护作用。然而，十个确切的机制通过抑制热磷酸化的tau蛋白的产生来改善淀粉样β诱导的记忆障碍的确切机制是未知的。淀粉样β1-42通过脑室内途径缓慢地给予小鼠的体积3 µL（≈410pmol/小鼠）。从淀粉样蛋白β1-42注射到实验结束后的第二天，将小鼠施用小鼠（10、40或150 mg/kg）或媒介物。行为测试是从第9天到15天进行的。在脑室内给药淀粉样β1-42后第16天，将小鼠处死小鼠进行生化分析。亚氏素（10-150 mg/kg）显着减轻了Y迷宫任务中自发交替行为的损害，减少了莫里斯水迷宫测试中的逃生潜伏期，并增加了游泳时间和游泳时间和游泳距离，并在探头中的平台上游泳距离测试。亚氏素蛋白减弱了海马中THR-181，THR-231和SER-404位点的磷酸化TAU水平，并增加了磷酸化脂肪醇3-激酶，三蛋白/丝氨酸蛋白蛋白蛋白蛋白激酶B和Glycog的磷酸化水平，并增加EN合酶激酶3β。亚氏菌素有效地提供了针对学习和记忆缺陷的保护，并在海马中抑制了热磷酸化的tau蛋白表达。可能的机制通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B依赖性糖原合酶激酶-3β信号传导途径发生。