通过apocynin抑制氧化应激，可防止帕克森氏病的6-羟基多巴胺动物模型中的髓质呼吸神经退行性和呼吸模式功能障碍。
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Neuroscience。 2022年10月15日; 502：91-106。 EPUB 2022 AUG 4.PMID： 35934251
摘要作者：andrélf nascimento，pamela o s Medeiros，Luiz F A TPedrão，Vitoria C Queiroz，Luiz M Oliveira，Leonardo S Novaes，Ariadiny L Caetano，Carolina d Munhoz，Ana C Takakura，Ana C Takakura，Barbara Falquetto
文章： ：帕金森病（PD）是神经生成障碍是在黑质中尼格拉pars Commanta（SNPC）中多巴胺能神经元死亡的特征，导致运动，认知，学习和呼吸功能障碍。新证据表明，PD的呼吸障碍主要是由INI氧化应激（OS）引起的呼吸神经元中的凋亡信号传导。在这里，我们研究了6-OHDA PD动物模型中使用apocynin（非特异性NADPH氧化酶抑制剂）在呼吸神经控制中使用OS抑制作用的作用。确认PD模型在SNPC内表达TH的神经元降低了70％。 20天和40天的PD诱导后，在任何呼吸核中均未观察到超氧化阴离子水平的差异。在PD诱导后的30天，6-OHDA动物通过将apocynin添加到饮用水中10天，从而在所有呼吸道核中呈现了OS。 PD动物模型诱导，运动功能受损和呼吸功能减少后40天，在髓质呼吸区域降低了表达神经元的PHOX2B和NK1受体。 rotarod运动测试中降低的潜伏期降低；观察到在休息和高碳酸盐条件下的呼吸频率和微小通风参数。 20天后的脱发治疗，RESPI的神经退行性防止了6-OHDA动物的河流核和呼吸功能障碍。因此，OS导致呼吸神经元死亡，因此导致6-OHDA PD动物模型的呼吸功能障碍。此外，这些结果提出了一种新的观点，可以防止与PD相关的呼吸障碍的发作和进展。