抗生素引起的在产后发育过程中微生物多样性的扰动变化淀粉样蛋白老年Appswe/ps1ΔE9阿尔茨海默氏病的鼠模型。
摘要来源：
sciRep。2017Sep 5; 7（1）：10411。 EPUB 2017年9月5日。PMID： 28874832
摘要作者：Myles R Minter，Reinhard Hinterleitner，Marlies Meisel，Can Zhang，Vanessa Leone，Xiaoqiong Zhang，Paul Oyler-Castrillo，Xulun Zhang，Mark W Musch，Xunuo Shen，Bana Jabri，Eugene B Chang，Rudolph E Tanzi，Sangram S Sisodia s Sisodia s Sisodia s Sisodia
文章封闭Myles R Minter 摘要：最近的证据表明共生微生物组调节宿主的免疫力并影响大脑功能；具有影响神经退行性疾病的结果阿斯。在阿尔茨海默氏病（AD）的背景下，我们先前报道说，AppSwe/ps1ΔE9小鼠淀粉样变性的小鼠模型在延长淀粉样蛋白（β（aβ）中，由终生长的组合抗生素（ABX）选择压力诱导的微生物多样性（ABX）选择压力是相应的。斑块病理学和斑块 - 定位的神经胶质病。考虑到微生物群 - 宿主相互作用，特别是在产后早期发育期间，对于免疫和神经发展至关重要，我们现在研究了仅在此期间，在APPSSWE/PS1ΔEE9小鼠中，仅急性ABX暴露引起的微生物群落扰动的影响。我们表明，产后早期（P）ABX治疗（P14-P21）导致肠道微生物属（主要是lachnospileceae和S24-7）的长期改变，并减少了老年APPSWE/PS1ΔE9小鼠的脑Aβ沉积。这些小鼠表现出升高的血液和脑居民FOXP3（+）T调节细胞，并显示出血清和C的炎症环境的改变脑脊液。最后，我们确认在暴露于ABX的小鼠中降低了斑块 - 位置的小胶质细胞和星形胶质细胞。这些发现表明，在发育后阶段，ABX诱导的微生物多样性扰动与AD的鼠模型中的宿主免疫机制和淀粉样变化相吻合。
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