通过靶向IKK-NF-κB途径，硫酸酸和香草酸对喹啉酸诱导的亨廷顿疾病大鼠模型的抗炎作用。
抽象来源：
eur J Pharmacol。 2022年11月5日； 934：175316。 EPUB 2022 10月6日。PMID： 362099926
摘要作者：Meghna Bains，Jaspreet Kaur，Ansab Akhtar，Anurag Kuhad，Sangeeta Pilkhwal Sah
文章隶属关系：meghna bains
摘要：亨廷顿病（HD），一种常染色体显性神经退行性疾病，具有具有非自愿性障碍性运动的特征。高清纹状体增加了雌激素向喹啉酸（QA）的转化，这激活了NMDA受体，导致小胶质细胞的激活和核因子KAPPA B（NF-κB）的增加，从而导致诱导型氮氧化物合成酶（Inos）和各种细胞关系的转录升高导致升高因果关系G神经元死亡通过神经炎症，氧化应激，线粒体功能障碍和凋亡。因此，抑制IKK-NF-κB途径诱导兴奋性，氧化应激和神经炎症可能是减慢疾病进展的潜在干预措施。 QA注射室内（IS-QA）会产生模仿神经炎症，氧化应激和线粒体功能障碍的损伤HD，从而起着至关重要的作用。据报道，椭圆酸（EA）和香草酸（VA）具有抗氧化剂和NF-κB抑制作用。因此，在目前的研究中，用EA和VA处理了21天的IS-QA大鼠，以探索其神经保护作用。进行了行为研究，氧化应激和乙酰胆碱酯酶测定法的生化估计。线粒体功能是通过估计线粒体酶复合物来确定的。 ELISA的炎症标记，例如TNF-α，IL-6，NF-κB和caspase-3水平的凋亡。脑损伤由组织疗法确定揭示了他们的神经保护作用。各种剂量的EA和VA产生了改善的运动和认知功能，还会减少氧化应激和神经炎症，并改善线粒体功能。简而言之，这些结果表明HD中EA和VA的运动和认知功能提高了运动和认知功能，以及氧化应激，线粒体功能障碍和神经炎症的下降。
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