MPTP诱导的帕金森小鼠模型中ursolic酸的抗炎活性。
摘要来源：
neurotox res。 2019年4月23日。epub 2019 Apr23。pmid： 31016688
摘要作者：Sachchida Nand Rai，Walia Zahra， Saumitra Sen Singh，Hareram Birla，Chetan Keswani，Hagera Dilnashin，Aaina Singh Rathore，Rajan Singh，Rakesh K Singh，Surya Pratap Singh
文章Sachchica Nand Rai
在帕金森病（PD）的进展中起着重要作用，因此可能代表治疗目标。当前用于PD的药物仅提供症状缓解，除了无法防止神经元变性外，还具有不良影响。类黄酮显示出有效的抗氧化剂和抗炎活性，这对于人类的健康非常有价值。因此，在本研究中，我们有试图探索口服给定的ursolic酸（UA）（25 mg/kg bwt）的抗炎活性，这是1-甲基-4-苯基1,2,3,6-二甲基苯二酚（MPTP）中的1-甲基-4-苯基-4-苯基-1-苯基-4-苯基三萜类化合物（MPTP） - 鼠标模型。 MPTP中毒后，在帕金森小鼠中发现了明显的严重氧化应激和生化改变。鉴于，UA管理大大挽救了MPTP中毒的有害后果。离子化的钙结合衔接子分子1（IBA1），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）和核转录因子-X-κB（NF-κB）在MADEIA NIGRA PARS COMPCAS（SNPC）中被改变通过免疫组织化学研究陶醉的小鼠。这些参数的表达水平的变化主要表明与对照相比，MPTP感染小鼠的炎症反应增加。但是，UA以及转录因子NF-κB显着降低了这些炎症参数（IBA1和TNF-α），从而调节这些因子炎症参数，因此抑制了MPTP诱导的神经炎症。在帕金森小鼠的SNPC中，UA治疗可大大增加酪氨酸羟化酶（Th）的免疫反应性。发现神经炎症和神经变性以及生化和行为参数的损害在用UA治疗时被逆转。因此，UA通过防止MPTP诱导的帕金森小鼠的多巴胺能神经元的变性显示出有效的抗炎活性。