可可与葡萄氨酸或其他的抗alzheimer活性大鼠模型中的营养素：Wnt3/β-catenin/gsk-3β/nrf2/ho-1和PERK/CHOP/BCL-2途径的调节。
摘要来源：
Pharmaceutics。 2023年7月31日； 15（8）。 EPUB 2023年7月31日。PMID： 37631278
摘要作者：karema abu-felfotuh，amina m a Tolba，Furqan H Hussein，Ahmed M E Hamdan，Mohamed A Rabeh，Saad A Alshahri，Azza A Ali，Sarah M Mosaad，Nihal A Mahmoud，Magdy Y Elsaeed，Ranya M Abdelglil，Rehab R El-eL-eL-abahawady，Eman Reda Mean Reda Malal，Mora，Mora，Mona， M Kamal，Ahmed M M Elsisi，Alshaymaa Darwish，Ayah M H Gowifel，Yasmen f Mahran
文章隶属关系：karema abu-felfotuh
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种有限的疾病治疗干预措施。这项研究的目的是在铝制诱导的AD的动物模型中研究AD基础的病理生理机制，并探索可可单独或与其他营养素的潜在神经保护作用。 Rats were divided into nine groups: control, aluminum chloride (AlCl) alone, AlClwith cocoa alone, AlClwith vinpocetine (VIN), AlClwith epigallocatechin-3-gallate (EGCG), AlClwith coenzyme Q10 (CoQ10), AlClwith wheatgrass (WG), AlClwith维生素（VIT）B复合物，并且alclwith vit c，vit e和硒的组合（SE）。对动物进行了五周的治疗，我们评估了行为，组织病理学和生化变化，重点是氧化应激，炎症，WNT/GSK-3β/β-catenin信号传导，ER应激，自噬和凋亡。 alCladministration诱导氧化应激，这是由丙二醛（MDA）升高和细胞抗氧化剂（NRF2，HO-1，SOD和TAC）的下调所证明的。。 ALCL3还上调了炎性生物标志物（TNF-α和IL-1β）和GSK-3β，导致TAU磷酸化增加，脑衍生的神经营养因子（BDNF）表达降低以及Wnt/β-catenin途径的下调。此外，Alclinsensized C/EBP，P-PERK，GRP-78和CHOP，表明ER应力持续，Beclin-1和抗凋亡B细胞淋巴瘤2（BCL-2）表达降低。这些改变导致了ALCL诱导的AD模型中观察到的行为和组织学变化。可可的施用，无论是单独或与其他营养素，尤其是VIN或EGCG的结合，都表现出所有评估参数的明显改善。可可与营养素的结合通过调节相互关联的病理生理途径，包括炎症，抗氧化剂反应，GSK-3β-WNT/β-catenin信号传导，ER应激和凋亡，从而减弱了AD介导的恶化。这些发现为复杂的病原体提供了见解AD的SIS并通过多种信号通路突出了营养素的神经保护作用。