腰果中的无酸酸可以预防帕金森氏病大鼠模型中罗替酮引起的行为变化和氧化应激。
摘要来源：
neurotox res。 2018年8月； 34（2）：250-262。 EPUB 2018 3月8日PMID： 29520721
摘要作者：cybellefaçanhabarreto medeiros-linard， Belmira Lara da Silveira Andrade-da-Costa, Ricielle Lopes Augusto, Adriana Sereniki, Maria Teresa Sales Trevisan, Renata de Cássia Ribas Perreira, Francisco Thiago Correia de Souza, Glauber Ruda Feitoza Braz, Claudia Jacques Lagranha, Ivone Antônia de Souza，AlmirGonçalvesWanderley，Soraya S Smailli，Simone Sette Lopes Lafayette
文章隶属关系：Cybellefaçanhabarreto medeiros-linard
摘要摘要：ancardic酸（AAS）是Alkyl phastic and Alkyl phankyl phastols Alkyl phastors as Alkyl phasters。腰果。这些化合物的抗氧化作用一直是最新研究中的一个感兴趣的领域，结果表明某些疾病的潜在治疗用途。然而，这些研究都没有进行，以检验帕金森病实验模型中农药藤酮诱导的农药藤酮诱导的氧化应激的假设。在我们的研究中，在烤面包酮（3 mg/kg; s.c.）之前，用AAS（1、3、10、25、50或100 mg/kg/天）口服成年雄性大鼠。进行了行为测试策略，包括对一般运动活动（开放场），运动协调（Rotarod）和空间记忆性能（T-Maze提高）的测试。脂质过氧化水平和胸骨超氧化物歧化酶（T-SOD）活性以及细胞质和线粒体SOD基因表达在底底Nigra（SN），纹状体和脑皮质中评估。结果表明，AAS剂量依赖性地阻止了紫藤酮诱导的学习和运动障碍从10 mg/kg/天开始。 AAS还排除了紫藤酮诱导的所有剂量，直接作用于线粒体，并改善了25-100 mg/kg/day的T-SOD活性。 AAS本身（100 mg/kg/day）增加了SOD基因表达和T-SOD活性。我们的发现表明，AAS的口服给药可防止紫藤酮诱导的行为变化和氧化应激，部分原因是对线粒体和SOD基因表达的调节作用。这些数据表明，AA对帕金森病的退化性变化有希望的神经保护作用。