摘要标题：
alantolactone和异甲酰胺酮可预防淀粉样β诱导的小鼠皮质神经元中的毒性，以及小鼠scopolamine诱导的认知障碍。
抽象来源：
phytother res。 2017年5月； 31（5）：801-811。 EPUB 2017 3月21日。PMID： 28326625
摘要作者：ji yeon seo，很快，lim，jiyoung kim， Ki Won Won Lee，Jong-sang Kim
文章隶属关系：ji yeon seo
摘要：给出了用碱（alantolactone（al）和异丙甲酮酮（IALANTOLACTONE）（IALANTOLACTONE和IALANTOLACTONE）（IAL抗甲酸）和抗氧化酶诱导活性的证据），这项研究的目的是研究AL和IAL对小鼠皮质神经元细胞中Aβ诱导的细胞死亡的影响以及确定它们对小鼠西cpol骨引起的失忆症的影响。我们的数据表明，两种化合物都有效地减弱了来自小鼠大脑皮层的神经元细胞中Aβ（10μM）的细胞毒性。也是发现抑制了细胞内活性氧的产生，包括Aβ诱导的超氧化物阴离子。此外，倍半萜烯的给药逆转了莫里斯水，Y迷宫和被动避免测试所评估的占骨诱导的认知障碍，而化合物在剂量依赖性的方式中降低了乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性。有趣的是，AL和IAL并未改善NRF2MICE中孢质引起的认知缺陷，这表明倍半萜烯的记忆改善不仅是通过激活NRF2信号传导途径的激活来介导的，而且还通过其对ACHE的抑制活性来介导。总之，我们的结果表明，AL和IAL具有神经保护作用，并逆转了小鼠模型中占地孢子引起的认知障碍。因此，AL和IAL值得进一步研究作为活性氧相关的神经退行性疾病的潜在治疗剂。版权所有©2017 John Wiley＆Sons，Ltd。