有氧运动与绿原酸相结合，发挥神经保护作用并逆转认知能力下降在阿尔茨海默氏病疾病模型中，小鼠（APP/PS1）通过SIRT1//PGC-1α/PPARγSignaling途径。
摘要来源：
前衰老神经科。 2023; 15：1269952。 EPUB 2023 NOV 16.PMID： 38046466
摘要作者：dan Shi，Zikang Hao，Wenxiao Qi， Fengyi Jiang，Kerui Liu，Xiao shi
文章隶属关系：dan shi
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种普遍存在的神经退行性疾病，占60-80％的总数。患有痴呆症的人，但其治疗和预防策略仍处于漫长的探索过程中。据报道，健康的生活方式可能是一种有效的非PHA用于预防和治疗AD的RMACALACY干预措施，包括增加体育锻炼和多酚食品的消费。因此，这项研究研究了8周中强度有氧运动（EX），绿原酸给药（GCA）的影响以及两者（EX+GCA）对β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积的组合，炎症因子，AD模型小鼠的大脑中的氧化应激标记，神经元损伤和认知性能（APP/PS1）以及哪些信号通路可能负责这些效果。该研究使用Western印迹检测信号通路相关蛋白的表达，酶联免疫吸附测定法检测炎症因子的表达，苏木精 - 源自苏氧化蛋白 - 欧生染色以检测海马神经元形态，以检测免疫组织，以检测在abippocappus，hippocococococococpus中的变化氧化应力标记套件以检测氧化应激状态和莫里斯水迷宫检测陈GES认知表现。这项研究表明，为期8周的干预（EX/GCA/EX+GCA）激活SIRT1/PGC-1αSINSALINGING途径改善了小鼠的氧化应激，神经炎症，Aβ沉积和认知性能。但是，EX组和GCA组之间没有明显的区别。相反，联合的EX+GCA干预明显优于相位或GCA。我们的研究表明，尽管通过EX或GCA可以缓解Aβ沉积，神经炎症，氧化应激，神经元损伤和认知能力下降，但联合的EX+GCA干预显示出更好的结果。可以通过介导SIRT1/PGC-1α信号途径的激活来获得这些对与AD相关条件的救济作用。这项研究是第一个以EX+GCA的综合生活方式探索与AD相关条件的改善的研究。这种健康的生活方式可能是治疗AD的候选选择。