摘要标题：
berberine对Aβ神经毒性诱导的CA1神经元的内在特性改变的治疗潜力。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2015年7月5日； 758：82-8。 EPUB 2015 4月8日。PMID： 25861937
摘要作者：
Masoud Haghani，Mohammad Shabani，Mahdi Tondar
文章隶属关系：masoud haghani
摘要：
，证明β-淀粉样蛋白（Aβ）的治疗导致CA1锥体神经元的内在电生理特性的极大变化。同样，胆碱能系统的故障与记忆和认知障碍有关。几项新研究表明，居住的小虫可以充当胆碱酯酶抑制剂。本研究旨在研究berberine（BER）对Aβ诱导的学习和记忆障碍的影响。雄性维斯塔尔大鼠被划分为到4组假，BER，Aβ和Aβ+BER。注射Aβ后立即开始使用BER或其车辆，然后进行13天。然后，使用莫里斯水迷宫（MWM）和被动回避测试对动物进行学习和记忆表现。然后，为整个细胞斑块夹记录牺牲了它们。 MWM和被动回避任务的结果表明，Aβ+BER组的BER施用阻止了Aβ引起的记忆障碍。整个细胞斑块夹的结果还表明，BER的给药恢复了Aβ诱导的发射频率，半宽和反弹动作电位的损伤。这些结果表明，BER的给药可以改善Aβ引起的神经毒性。但是，这种神经保护的影响可能是由于CA（2+）进入的平衡效应而产生的。 BER的Ca（2+）进入的最佳水平可能是修改Ca功能的主要因素（2+） - 激活的K（+）通道，并减少了Aβ处理的大鼠的半宽。