摘要标题：
急性甲醛暴露于小鼠脑中的早期阿尔茨海默氏病变。
摘要来源：
毒素毒素Mech方法。 2017年8月16日：1-30。 EPUB 2017年8月16日。PMID： 28812438
摘要作者：Xudong Liu，Yuchao Zhang，Ruliu Wu， Meng Ye，Yuqing Zhao，Jun Kang，Ping MA，Jinquan Li，Xu Yang
文章隶属关系：Xudong Liu
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种严重的，常见的，常见的，全球的，全球疾病，但其病因和发病机理尚未完全理解。尽管已经讨论了AD与暴露于空气污染物之间的关联，但污染物对大脑功能的影响尚不清楚。室内环境是可能发生甲醛（FA）的地方。是否需要研究对AD的发展的影响。为了确定目标，每天将C57BL/6小鼠暴露于FA（0，0.155，1.55，15.5 mg/kg/day）一周。急性FA暴露后，一些早期的AD样变化（认知缺陷，小鼠大脑的病理改变，总β-淀粉样蛋白斑的积累1-42（Aβ1-42）（Aβ1-42）（Aβ1-42）和大磷酸化的tau（tau-p）暴露于高浓度的FA（1.55或15.5 mg/kg/天）后检测到皮质）。分析了血脑屏障（BBB），星形胶质细胞和小胶质细胞的激活，氧化应激（OS）和炎症的渗透性，以探索早期类似AD样变化的发展背后的毒性机制。虽然暴露于FA的低浓度（0.155 mg/kg/天）对小鼠脑几乎没有或没有不利影响。结果表明，急性FA暴露会诱导小鼠脑的早期AD样变化，增加了AD在小鼠中的敏感性。