[针灸加Moxibustion干预措施通过抑制阿尔茨海默氏症大鼠的海马JAK2/STAT3信号来提高学习记忆能力]。
摘要来源:
zhen ci yan yan jiu。 2019年2月25日; 44(2):79-84。 pmid: 30945481 作者:
Jing Liu,Yan-Jun Du,Qing-Lian Zhou,Guo-Jie sun
文章隶属关系:jing liu
摘要:
跨度> 总共将60个SD大鼠随机分为四个组:正常对照,假手术,模型和针灸木质固定(ACU-MOXI,每组15)组。通过将β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42,5µL)显微注射到双侧海马中,建立了AD模型。建模七天后,给予了ACU-Moxi干预。将针灸针插入“ Baihui”(GV20)和双侧“ Shenshu”(BL23)并操纵它们一段时间后,将针头保留15分钟,当时在同一时间进行轻度的莫西伯斯。每天进行一次治疗,每周5次连续4周进行。治疗后,使用莫里斯水迷宫测试来检测动物的学习记忆能力。免疫组织化学和蛋白质印迹分别用于检测海马组织中JAK2,STAT3和SOCS3的阳性细胞数量和蛋白质表达水平。
结果: 建模后并与正常对照和sham-O进行比较PERATION组,平均逃生潜伏期显着延长(<0.01),在模型组中,原始平台交叉的数量和平台象限中的停留时间明显缩短(<0.01)。海马JAK2和STAT3阳性细胞的数量以及海马JAK2和STAT3蛋白的表达水平显着增加(<0.01),海马SOCS3阳性细胞的数量以及SOCS3蛋白在模型中的表达显着降低。与正常对照组和假手术组相关的组(<0.01)。干预后,平均逃生潜伏期显着缩短(<0.01),而ACU-Moxi组(<0.01)的原始平台交叉数和平台象限中的停留时间显着增加,表达式水平则显着增加JAK2和STAT3的大幅下调,SOCS3的ACU-Moxi组被大大上调模型组(<0.01)。。
结论: acu-moxi干预可以提高AD中的学习记忆能力大鼠,与其在抑制海马JAK2/STAT3信号传导和上调SOCS3(一种负反馈因子)蛋白的功能相关的大鼠级别。