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在TMT诱导的学习和内存功能障碍。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2015; 2015：876484。 EPUB 2015年10月21日。PMID： 26576196
摘要作者：jeong su ha，dong eun jin，seon kyeong帕克，张亨公园，泰恩·桑，东旺·贝，dae-ok kim，ho jin heo
文章隶属关系：jeong su su ha
摘要：乙基效果研究了乙酸根arguta（EFAA）对三甲基丁字蛋白（TMT-）诱导的记忆障碍的分数，以发现功能性的可能性食物。 EFAA表现出有效的ACHE抑制作用（IC50 =53μg/ml）和针对H2O2的有效神经保护作用 - 诱导的氧化应激。 EFAA的给药显着降低了TMT诱导的Y迷宫，被动避免和Morris Water Maze（MWM）测试的认知不足。行为测试后，使用小鼠脑组织确认抗氧化活性。 EFAA不仅表明了ACHE活性的抑制作用和丙二醛（MDA）水平的下降是脂质过氧化的迹象，而且还表明了超氧化物歧化酶（SOD）水平的增加以及氧化的谷胱甘肽（GSSG）（GSSG）/全glutathione（GSSG）/全glutathione（gssg）/glutathione（ （GSH+ GSSG）比率。最后，使用液相色谱与杂化三倍四极离子离子TRAP质谱法结合的液相色谱鉴定了EFAA中的酚类，并鉴定了四个主要酚类，例如奎尼酸，氯酸，咖啡酰己糖和槲皮素-3-葡萄糖剂。这些结果表明，含有生理酚类的EFAA可能会通过ACHE抑制和神经保护来增强药物诱导的健忘症。