摘要标题：饮食中补充核桃的核桃减少了氧化损害，并改善了阿尔茨海默氏病的转基因小鼠模型中的抗氧化剂状态。摘要来源：
j阿尔茨海默氏症。 2018年7月17日。EPUB 2018年7月17日。PMID： 30040727
摘要作者：mirazkar d pandareesh，ved Chauhan，Abha Chauhan
文章隶属关系：mirazkar d pandareesh
摘要：我们的先前研究表明，核桃对阿尔茨海默氏病转基因小鼠模型的记忆和学习技能有益TG）。为了了解潜在的机制，我们在这里研究了核桃是否可以减少AD中的氧化应激。从4个月大的年龄开始，实验性AD-TG小鼠喂食含有6％（T6）或9％核桃（T9）（T9）（相当于1或1.5盎司的核桃，每天的核桃）的饮食5、10或15个月。对照组，即AD-TG（T0）和野生型（WT）小鼠，用饮食喂食UT核桃。自由基，即活性氧（ROS），脂质过氧化，蛋白质氧化和抗氧化酶，在这些小鼠的不同年龄中评估。与WT小鼠相比，对照饮食的AD-TG小鼠（T0）显示出明显的年龄依赖性升高，脂质过氧化和蛋白质氧化以及抗氧化酶的活性受损[超氧化物歧化酶，催化酶和谷胱甘肽过氧化物酶]的活性受损。与T0小鼠相比，与核桃的饮食（T6，T9）饮食中的AD-TG小鼠中，AD-TG小鼠的氧化应激显着降低（T6，T9）。长期补充核桃10或15个月在减少AD-TG小鼠的氧化应激方面更有效。我们的发现表明，核桃可以减少氧化应激，不仅通过清除自由基，而且还可以通过保护抗氧化剂状态，从而导致氧化d降低D在AD中与脂质和蛋白质的Amage。因此，通过减少氧化应激，富含核桃的饮食可能有助于降低风险或延迟AD的发作和进展。