从螺旋藻中获得的多糖在C57BL /6J小鼠中诱导了MPTP诱导的多巴胺能神经元丧失的保护作用

fang Zhang

本研究旨在确定从螺旋藻量platensis获得的多糖是否显示出对多巴胺能神经元的保护作用。帕金森氏病模型是通过腹膜内注射1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）在C57BL/6J小鼠中。在注射MPTP之前，一些小鼠已用腹膜内预处理每天一次从螺旋藻铂派衍生的多糖注射一次10天。结果表明，多巴胺转运蛋白和酪氨酸羟化酶的免疫反应性染色和mRNA表达（在斑nigra中，多巴胺合成中的速率限制酶）在与800 mg/kg的多多糖的小鼠中显着增加了多巴胺合成的酶。 MPTP处理的小鼠。在用螺旋藻铂的多糖预处理多糖浆后，在血清和中脑中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性也显着增加。相比之下，血清和中脑中单胺氧化酶B的活性保持不变。这些实验性发现表明，从螺旋藻中获得的多糖起着保护MPTP诱导的C57BL/6J小鼠多巴胺能神经元丧失的保护作用，并且该多糖的抗氧化特性可能是该多糖的损失。S神经保护作用。