Flavonoid-rich ethanol extract from the leaves of Diospyros kaki attenuates cognitive deficits, amyloid-beta production, oxidative stress, and neuroinflammation in APP/PS1 transgenic mice.
Abstract Source:大脑res。 2018年1月1日; 1678：85-93。 EPUB 2017年10月14日。PMID： 29038004
摘要作者：yingjuan ma，bin ma，yuying shang，青春，Yan Hong，Song Xu，Chao Shen，Xunyao Hou，Xueping Liu
文章隶属关系：yingjuan ma
摘要：淀粉样蛋白-β肽（Aβ）启动了病理学的病理学。事件，包括小胶质细胞的激活，氧化应激和炎症，导致神经元死亡和典型阿尔茨海默氏病（AD）的病理变化。据报道，黄酮类药物不仅通过其普遍接受的抗氧化作用，而且还通过保护n的能力来发挥神经保护活性欧毒素诱导的损伤。类黄酮降低Aβ产生，抑制神经炎症，增加脑血管功能并改善认知性能。在这里，我们分析了App/PS1转基因小鼠中二季福斯Kaki（FLDK）叶片中富含类黄酮的乙醇提取物的作用。我们发现，用FLDK进行口服治疗逆转了学习和记忆力障碍，减轻了Aβ负担和β位点淀粉样蛋白前体蛋白蛋白裂解酶1（BACE1）的表达，并减少了老年斑块中的小胶质细胞活化。 FLDK恢复了抗氧化剂酶活性，并降低了脂质过氧化产物，丙二醛和炎症介质。这些结果表明，FLDK减轻了认知能力下降并减轻了Aβ负担，小胶质细胞激活，氧化剂和炎症反应。因此，FLDK治疗可能是预防和治疗AD的潜在治疗策略，至少部分通过其抗氧化剂和抗炎生物学活性，ITS对Aβ产生酶Bace1的影响。