6- shogaol针对啮齿动物中的3-硝基离子酸诱导的亨廷顿疾病：基于分子对接/靶向促炎细胞因子/NF-κB-BDNF-NRF2途径。
摘要来源：
plos One。 2024; 19（7）：E0305358。 EPUB 2024年7月15日。PMID： 39008492
摘要作者：ebtihaj j jambi，abdulaziz Alamri，Muhammad Afzal，Fahad a al-Abbasi，Salwa d al-Qahtani，Naif a r almalki，Azizah Salim Bawadood，Sami I Alzarea，Nadeem Sayyed，Imran Kazmi Sayyed，Imran Kazmi Kazmi Kazmi atriation
ebtiiation：ebtiha j j j j j jambi
摘要：
背景： Huntingtons病（HD）是一种非常有害的常染色体遗传神经退行性疾病。运动功能障碍，精神障碍和认知不足S是该疾病的特征。当前的研究检查了6-shogaol是否针对大鼠的3-硝基原发酸（3-npa）诱导的HD具有保护作用。
方法：< /span> 在注射前一个小时，总共三十只雄性Wistar大鼠接受了6个shogaol（10 mg/kg/kg） 3-NPA（10 mg/kg I.P.）持续15天。进行了行为测试，包括狭窄的梁步行，rotarod测试和握力测试。评估了促进氧化应激的生化测试[超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH），过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）]，包括对神经递质的变化，包括神经递质的更改），同性恋酸（HVA）， （3,4-二羟基苯基乙酸（DOPAC），γ-氨基丁酸（GABA）和5-羟基吲哚乙酸乙酸（5-HIAA），核因子Kappa-B（NF-κB），Tumor Necrosis-necrosis-α（TNF）（TNF（TNF））（TNF（TNF） -α），列列克素1β（IL-1β），IL-6，脑衍生的神经营养fActor（BDNF）和核因子2与2相关因子2（NRF2）。使用AutoDock工具将6-Shogaol停靠在TNF-α（2AZ5），NF-κB（1SVC），BDNF）和NRF2 [5FZN]蛋白的活性位点。 p> 结果： 6-Shogaol组可显着改善3-NPA注射的控制大鼠的行为活动。此外，3-NPA诱导的神经递质，生化和神经炎症指标可以有效地通过6-肖洛有效逆转。 6 -shogaol在-9.271（bdnf）kcal/mol。
结论： 本研究证明了6-shogaol在实验动物范式中对大鼠3-NPA诱导的HD的神经保护作用。建议的机制得到了免疫组织化学分析和蛋白质印迹的支持，尽管需要更多的研究以确认确认。