fucoidan在体内和体外预防多巴胺能神经元死亡。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2009年9月1日； 617（1-3）：33-40。 EPUB 2009年6月21日。PMID： 19545563
Abstract Author(s):Dingzhen Luo, Quanbin Zhang, Haomin Wang, Yanqiu Cui, Zuoli Sun, Jian Yang, Yan Zheng, Jun Jia, Fen Yu, Xuan Wang, Xiaomin Wang
Article隶属关系：首都医疗部神经退行性疾病的关键实验室北京北京大学。
摘要：帕金森病是一种神经退行性疾病，具有不确定的发病机理，其特征是尼格拉pars pars compacta中多巴胺能神经元的丧失，可以由神经毒素1-甲基-4建模 - 苯基-1、2、3、6-四氢吡啶（MPTP）。氧化应激可能有助于MPTP和帕金森氏病与疾病相关的神经变性。 Fucoidan是硫酸盐多糖extry由棕色海藻作用，具有多种生物学活性，包括有效的抗氧化作用。在这里，我们研究了岩藻依木素治疗对动物的运动活性，纹状体多巴胺及其代谢产物的影响，以及在MPTP诱导的帕克森主义动物模型C57/BL小鼠中，在MPTP诱导的动物模型中，在体内和在体内和1-甲基诱导的1-甲基造成的神经元损伤中，nigral多巴胺能神经元的生存体外-4-苯基吡啶丹（MPP（+）），并研究可能机制。当在MPTP之前施用时，岩藻依聚降低了行为缺陷，纹状体多巴胺及其代谢物水平增加，细胞死亡减少，并导致相对于单独用MPTP处理的小鼠，酪氨酸羟化酶表达显着增加。此外，我们发现岩藻依林抑制了MPTP诱导的脂质过氧化和抗氧化酶活性的降低。此外，用岩藻依氨徒进行的预处理可显着保护MPP（+）诱导的MN9D细胞损伤。总之，这些发现GS表明，在帕金森氏病模型中，岩藻依林氏症对MPTP诱导的神经毒性具有保护作用。