摘要标题：
氢氧化剂黄色A在血管痴呆大鼠模型中增加了海马中的BDNF和NMDAR。
摘要来源：
brain res。 2016 07 1; 1642：419-425。 EPUB 2016年4月14日。PMID： 27086971
摘要作者：Mengya Xing，Qingna Sun，Yiyi Wang，yan Cheng，Nan Zhang
文章隶属关系：Mengya Xing
摘要：hydroxysafflor Yellow A（Hsya）是一种具有血管生成调节和神经保护作用的药物，并已成为大脑和大脑和大脑和有效治疗的药物心脏缺血性疾病。没有明确的证据支持HSYA在血管痴呆（VAD）中的治疗作用。我们在慢性脑缺血大鼠模型中使用了HSYA来确定其在VAD中的潜在治疗作用。莫里斯水迷宫（MWM）用于评估空间认知功能，并将长期增强（LTP）作为突触可塑性的标记进行了测试。通过蛋白质印迹测量了海马中N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR； Glun2a和Glun2b）的脑源性神经营养因子（BDNF）和两个亚基的表达水平。 MWM的结果表明，实验VAD组的逃逸潜伏期比假手术组更长，而与VAD组相比，HSYA组的逃逸潜伏期降低（p <0.05）。与VAD组相比，HSYA中海马中CA3-CA1突触的LTP也得到了增强（P <0.05）。与假手术组相比，VAD组的蛋白质印迹结果显示，VAD组的海马BDNF和GLUN2B表达较低，与VAD组相比，HSYA组的海马表达明显更高。未检测到glun2a表达的显着变化。结果表明，HSYA可能会增强BDNF和Glun2b的内源性表达，这些表达与海马的突触可塑性相关，并且可以改善空间学习和记忆力的衰弱IE在VAD的大鼠模型中。