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Stigmasterol通过NF-κB和NLRP3信号通过AMPK激活。
摘要来源：
生物化药物。 2022 Jun 27; 153：113317。 EPUB 2022 JUN27。PMID： 35772378
摘要作者：fan jie，Xuan Yang，Bowen Yang，yan Liu，Lipeng Wu，Baiyi Lu
文章隶属关系：fan jie jie
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是老年人痴呆症最常见的原因。尽管其发病机理尚不清楚，但研究表明，小胶质细胞介导的神经炎症起着重要作用。植物固醇是食物中呈现的一类天然化合物，具有抗炎能力。最近的研究表明，植物固醇可以穿越E血脑屏障并进入大脑，然而，在很大程度上还不知道植物醇是否影响AD发病机理中的神经炎症。在这里，我们使用了APP/PS1MICE作为AD的动物模型，发现柱头固醇治疗减弱了认知缺陷，并减少了皮质和海马的Aβ浓度。柱头固醇治疗还通过降低促炎性细胞因子水平和小胶质细胞激活来抑制神经炎症。接下来，我们用Aβ浓缩剂模拟BV2细胞，该细胞诱导小胶质细胞的炎症反应。 Stigmasterol保护BV2细胞免受AβLIGOMERS诱导的炎症，并通过AMPK激活通过NF-κB和NLRP3信号通路对促炎性细胞因子进行了介导的分泌。 Stigmasterol还减轻了BV2细胞的M1极化。通常，我们的研究表明，柱头固醇在APP/PS1小鼠中改善了神经炎症，并通过AMPK/NF-κB和AMPK/N抑制了小胶质细胞对AβOligomers的炎症反应LRP3信号传导，为抗炎和AD疗法提供了柱头的机械见解。