虫虫虫虫对MPTP诱导的帕金森氏病小鼠的神经保护作用，通过抑制PI3K/AKT/MTOR和MAPK介导的神经炎症。
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free Radic Biol Med。 2024年4月; 216：60-77。 EPUB 2024 3月12日。PMID： 38479634
摘要作者：Linhai Wang，Shu Tian，Sisi Ruan， Jingjing Wei，Sijia Wei，Weiwei Chen，Hangcui Hu，Weiwee Qin，Yan Li，Yan Li，Hang Yuan，Jian Mao，Yan Xu，Jianping Xie
文章签署：Linhai Wang wang
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帕金森氏病（PD）是一种普遍的进行性和多因素神经退行性疾病。已知虫草蛋白表现出抗肿瘤，抗炎，抗氧化应激和神经保护作用。但是，很少有研究探索了PD中虫草蛋白的神经保护机制。使用1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的小鼠模型，我们研究了绳索的影响YCEPIN在PD上及其基本分子机制。研究结果表明，迪士锡可显着减轻MPTP诱导的行为障碍和神经吞噬作用，减少了纹状体 - 替代Nigra途径中多巴胺能神经元的丧失，纹状体单氨基单氨基水平及其代谢物的表达升高，并抑制了proinminmompitival of Microglimamitivaligation Propimigation Propim Inmbivation cromamm Inmbrivation cromamm ammamm Inmbrivation因素。随后的蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学分析揭示了MAPK，MTOR和PI3K/AKT信号通路在虫草蛋白的保护机制中的参与。虫草治疗抑制了PI3K/AKT/MTOR信号通路的激活，并增强了纹状体和黑质中自噬蛋白的表达。我们还证明了通过虫草治疗对ERK/JNK信号通路的体内抑制作用。总而言之，我们的研究表明，虫草蛋白通过促进自噬和抑制神经炎症对PD产生神经保护作用通过抑制PI3K/AKT/MTOR和ERK/JNK信号通路，以及神经元凋亡。这一发现突出了虫草蛋白在神经保护中的有利特征，并为天然产物在PD中的神经保护作用提供了新的分子见解。