mulberrin减弱1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）通过促进Wnt/β-catenin信号通路而引起的帕金森氏病。
J Chem Neuroanat。 2019 07; 98：63-70。 EPUB 2019年4月9日。PMID： 30978489
摘要作者：Wenhui Cao，Yan Dong，Weina Zhao，Xin lu，li sun
文章隶属关系：wenhui cao
摘要：异常的神经炎症和氧化应激已显示出在进行性神经退行性帕金森氏病（PD）中引起神经元丧失。 Mulberrin是具有各种生物学活性的Ramulus Mori的关键组成部分。这项研究是研究Mulberrin在PD中的功能和机制。通过在体内对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）施用1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP），以在体内进行Sprague Dawley大鼠，并在小胶质细胞BV2细胞上进行体内和脂多糖（LPS）处理。对Rota-Rod测试进行了研究，以研究Mulberrin在MPTP诱导的行为障碍中的作用。通过酪氨酸羟化酶（TH）免疫组织化学和电离钙结合衔接子-1（IBA-1）免疫荧光评估，穆尔贝林对神经元数和小胶质细胞活化的影响。通过QRT-PCR测量炎性细胞因子和氧化标记。 Wnt/β-catenin成分通过蛋白质印迹比较。 Mulberrin以剂量依赖性的方式减轻了MPTP诱导的运动协调性损害，并部分恢复了神经元和小胶质细胞种群。在体外体内治疗Mulberrin治疗后，神经炎症和氧化应激被抑制。 Wnt/β-catenin途径在BV2细胞中部分恢复。最后，Mulberrin通过MRI挽救了MPTP诱导的示踪剂异常。我们的研究表明，Mulberrin是PD异常的有效抑制剂，并需要在Mulberrin的临床应用中进一步研究治疗pd。