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mangiferin通过抑制6- OHDA引起的帕金森氏病akr1c3激活Wnt信号通路。
摘要来源：
neurosci lett。 2024年1月31日; 821：137608。 EPUB 2023 12月22日。PMID： 38142926
摘要作者：Wanran Huang，Yanni Wang，Wei黄
文章隶属关系：wanran huang
摘要：帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，缺乏有效的治疗选择。 Mangiferin是一种源自芒果的生物活性化合物，已被证明具有强大的神经保护特性。在这项研究中，我们使用了6-OHDA诱导的PD的体外和体内模型研究了Mangiferin对PD及其潜在机制的神经保护作用。 AdditioNally，我们进行了分子对接实验，以评估Mangiferin和Akr1c3和β-catenin之间的相互作用。我们的结果表明，用木糖蛋白的治疗显着减弱了PC12细胞中6-OHDA诱导的细胞损伤，减少细胞内氧化应激，改善线粒体膜电位，并恢复酪氨酸羟化酶（TH）的表达，这是多巴胺能神经元的典型蛋白质。此外，Mangiferin降低了α-突触核蛋白的积累并抑制AKR1C3的表达，从而激活了Wnt/β-catenin信号传导途径。体内研究表明，Mangiferin改善了6-OHDA诱导的PD小鼠的运动功能障碍。分子对接分析证实了Mangiferin和Akr1c3和β-catenin之间的相互作用。这些发现表明，Mangiferin通过抑制AKR1C3并激活Wnt/β-catenin信号通路，在6-OHDA诱导的PD中发挥明显的神经保护作用。因此，Mangiferin可能会出现作为PD患者综合治疗方案的创新治疗策略，为他们提供更好的临床结果和生活质量。