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honokiol通过减少氧化应激和改善线粒体功能来减轻神经退行性在突变体SOD1中，肌萎缩性侧硬化症的细胞和小鼠模型。
摘要来源：
acta pharm sin B. 2023年2月； 13（2）：577-597。 EPUB 2022 AUG10。PMID： 36873166
摘要作者：Yujun Zhou，Jingshu Tang，Jiaqi Lan, Yong Zhang, Hongyue Wang, Qiuyu Chen, Yuying Kang, Yang Sun, Xinhong Feng, Lei Wu, Hongtao Jin, Shizhong Chen, Ying PengArticle Affiliation:
Yujun Zhou
Abstract: < P>肌萎缩性侧索硬化症（ALS）是一种进行性神经退行性影响上下运动神经元（MN）的疾病，具有巨大的未满足医疗需求。多种病理机制被认为是ntribute to ALS的进展，包括神经氧化应激和线粒体功能障碍。据报道，Honokiol（HNK）在包括缺血性疾病，阿尔茨海默氏病和帕金森病的几种神经系统疾病模型中发挥治疗作用。在这里，我们发现Honokiol在ALS疾病模型Bothand中也表现出保护作用。 Honokiol提高了表达突变的G93A SOD1蛋白（简称SOD1-G93A细胞）的NSC-34运动神经元样细胞的生存能力。机械研究表明，Honokiol通过增强谷胱甘肽（GSH）合成并激活核因子红细胞2相关因子2（NRF2） - 抗氧化剂响应元件（AS）途径来缓解细胞氧化应激。此外，Honokiol改善了SOD1-G93A细胞中的线粒体功能和形态灌注线粒体动力学。重要的是，Honokiol延长了SOD1-G93A转基因小鼠的寿命并改善了运动功能。抗氧化的改善在小鼠的脊髓和胃肌肉中进一步证实了蚂蚁的能力和线粒体功能。总体而言，Honokiol作为ALS治疗的多重靶向药物表现出有希望的临床前潜能。