摘要标题：
铜质和香草酸抑制炎症并促进神经变性的体外小鼠模型。
摘要来源：
mol BiolRep。20192月; 46（1）：997：997 -1011。 EPUB 2018 12月19日。PMID： 30569390
摘要作者：sonia siddiqui，aisha kamal，faisal Khan，Khawar Saeed Jamali，Zafar Saeed Saify
文章隶属关系：sonia siddiqui
摘要：神经炎症会影响世界各地数以百万计的人。神经炎症代表几乎所有类型的神经系统疾病，例如多发性硬化症和阿尔茨海默氏病。神经退行性疾病包括脱髓鞘和突触损失。通过激活神经胶质细胞和组成型表达的细胞外基质蛋白的调节进一步传播炎症反应。本研究的目的是识别抗侵蚀纯化化合物的MMOTOR效应是食道酸（GA，1.0 µM）和香菌酸（VA，0.2 µM）对溶血菌素（LPC，0.003％） - 诱导的炎症模型。海马神经元与神经胶质细胞共培养，并添加LPC诱导炎症。神经突生长是通过形态计量计量软件测量的。通过使用不同抗体的免疫染色和十二烷基聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白质印迹技术来鉴定髓鞘水平和脱髓鞘水平。全细胞贴片夹记录用于观察持续的重复射击模式。数据表明，在培养物48小时后，GA和VA显着增加了神经突的生长。两种化合物都显着降低了在LPC诱导的炎症模型中，在星形胶质细胞中星形胶质细胞中环体素硫酸盐蛋白聚糖和神经胶质纤维酸性蛋白的表达。神经突和少突胶质细胞体中的髓磷脂蛋白水平为S通过GA和VA处理敏锐地上调。 LPC诱导的炎症模型中持续重复发射的降低被GA和VA处理逆转。这项研究支持VA和GA具有抗炎活性的假设，可以被视为神经退行性疾病的潜在治疗方法。