diosgenin防止小胶质细胞激活并保护多巴胺能神经元免受体外和体内脂多糖诱导的神经损伤。
摘要来源：
int j mol Sci。 2021年9月26日； 22（19）。 EPUB 2021 9月26日。PMID： 34638697
摘要作者：shou-lun lee，ssu-chieh tu， ming-yen hsu，ting-yu chin
文章隶属关系：shou-lun lee
摘要：
背景： < SPAN>预防与年龄相关的神经退行性疾病是老龄化社会的重要问题。小胶质细胞介导的神经炎症导致多巴胺能神经元丧失可能导致帕金森病（PD）的发病机理。脂多糖（LPS）（一种内毒素）诱导神经炎性小胶质细胞激活，导致多巴胺能神经元损伤。 Diosgenin是一种具有广泛药理作用的植物固醇糖蛋白VITIC，例如抗炎活性。然而，偶然蛋白对神经炎症的预防作用尚不清楚。因此，在这项研究中，我们进一步研究了Diosgenin对LPS诱导的体外和体内神经损伤的神经保护作用。
方法： 用于体外实验，原代脑神经元培养物和从Sprague-Dawley分离的原代小胶质细胞培养物使用大鼠。用氟蛋白预处理细胞，然后用LPS刺激细胞。分析了细胞中促炎细胞因子或酪氨酸羟化酶（Th）的表达。在体内，将大鼠喂食含有0.1％（/）diosgenin的饮食，持续4周，然后被施用单侧黑质（SN）注射LPS。 LPS注射后四周，使用苯丙胺诱导的旋转测试和TH免疫组织化学评估了大鼠病变严重程度。
结果： 二杀蛋白预处理可阻止LPS诱导的神经元神经元培养基中TH阳性神经元的神经突缩短。此外，用十杀剂预处理原发性小胶质细胞显着降低了肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（INOS）的表达。此外，Diosgenin预处理显着抑制了LPS诱导的细胞外信号调节激酶（ERK）激活。在体内，喂养含二固醇饮食的大鼠的液内注射LPS可显着改善运动功能障碍，并降低Sn。
结论： 这些结果支持diosgenin在保护多巴胺能神经元免受LPS诱导的神经炎症。