partesunate恢复了线粒体融合 - 膜动力学，并减轻阿尔茨海默氏病模型中的神经元损伤。
摘要来源：
j j Neurochem。 2022年5月21日。EPUB 2022 5月21日。PMID： 35598091
摘要作者：yi-ren Qin，Chi-Qian Ma， Jian-Hua Jiang，Da-Peng Wang，Quan-Quan Zhang，Mei-Rong Liu，Hong-Ru Zhao，Qi Fang，Yang Liu
文章隶属关系：yi-ren Qin Qin Qin
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）仍然是痴呆症的主要原因，没有治疗可逆转神经变性的疗法。最近的研究表明，抗疟药在神经系统疾病中的保护作用。在这项研究中，我们研究了淀粉样蛋白（Aβ）治疗的挑战的小胶质细胞BV-2，神经元N2A细胞和淀粉样蛋白前体蛋白/presenilin（App/Presenilin（App/Presenilin））在淀粉样蛋白β（Aβ）治疗的挑战的小胶质细胞BV-2上的水溶性衍生物的治疗潜力（AB）PS1）小鼠模型。我们发现，Aβ显着诱导了多个与AD相关的表型，包括从小胶质细胞中增加表达/产生促炎细胞因子的表达/产生，增强了活性氧的细胞和线粒体产生，促进了线粒体裂变，抑制的线粒体融合，抑制的线粒体融合，抑制的线粒体噬菌学，抑制的线粒体噬菌学或生物噬菌学。细胞类型，神经元细胞刺激的凋亡以及小胶质细胞诱导的神经元杀死。所有这些在体外表型都会被敏捷衰减。另外，线粒体裂变蛋白DRP-1的过表达或线粒体融合蛋白OPA-1的下调都降低了促氮酸酯的治疗益处。 App/PS1小鼠中的AD表型还可以减少Aβ沉积，并逆转记忆和学习中的缺陷。青蒿烷可保护神经元和小胶质细胞在体外和体内免受AD病理的影响。维持线粒体动力学并同时靶向M最终的AD致病机制与青霉酸的保护作用有关。因此，青臂可能会成为AD的有前途的治疗。