淀粉样蛋白β，但不是tau诱导的神经毒性被麦卢卡抑制honeyhsp-16.2和skn-1/nrf2阿尔茨海默氏病的途径。
摘要来源：
食物功能。 2022年10月31日; 13（21）：11185-11199。 EPUB 2022 10月31日。PMID： 36218057
摘要作者：MaríaDNavarro-Hortal，Jose M Romero-Márquez, Pedro Muñoz-Ollero, Victoria Jiménez-Trigo, Adelaida Esteban-Muñoz, Kilian Tutusaus, Francesca Giampieri, Maurizio Battino, Cristina Sánchez-González, Lorenzo Rivas-García, Juan Llopis, Tamara Y福布斯 - 汉纳德斯（Forbes-Hernández），何塞尔（JosélQuiles）
文章隶属关系：maríaDnavarro-hortal
摘要摘要：阿尔茨海默氏症是中枢神经系统的慢性变性疾病，被认为是痴呆症的主要原因一个世界。它的特征是与氧化应激有关的两个病理事件：β-淀粉样蛋白肽的聚集以及大脑中磷酸化的tau蛋白的神经原纤维缠结的形成。这种疾病的发生率随着年龄的增长而增加，并且与生活方式不足有关。一些天然化合物已被证明可以改善疾病的标志。但是，尽管有潜力，但在这方面没有关于麦卢卡蜂蜜（MH）的科学证据。在目前的工作中，我们评估了MH对AMODEL中Aβ凝集和TAU诱导的毒性的影响。我们的结果表明，MH能够改善氧化应激的指标，并延迟Aβ诱导的瘫痪CL4176通过HSP-16.2和SKN-1/NRF2途径。然而，其糖含量损害了转基因菌株BR5706和野生型N2蠕虫的运动指标（TAU神经毒性的指标）。